An schwerwiegenden Krankheitsbildern wie Arthrose oder Sepsis sind im Körper viele Prozesse beteiligt, vor allem aber Entzündungen, die zur Infektabwehr und Wundheilung notwendig, aber auch schmerzhaft sind. Für das Schmerzempfinden sind verschiedene Vorgänge im Körper verantwortlich. Hierbei ist unter anderem der sogenannte P2X7-Rezeptor beteiligt, ein Ionenkanal, der in der Zellmembran von weißen Blutkörperchen (Leukozyten) vorkommt. Wie dieser funktioniert, haben Wissenschaftler der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Fritz Markwardt vom Julius-Bernstein-Institut für Physiologie der Medizinischen Fakultät der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg erforscht. Die Ergebnisse ihrer Grundlagenforschung sind im renommierten Journal Proceedings of the National Academy of Sciences in the United States (PNAS; doi: 10.1073/pnas.1610414114) veröffentlicht worden. 

„Der Ionenkanal ist ein entscheidender Rezeptor für die Aktivierung von Entzündungsprozessen und registriert das sogenannte Adenosintriphosphat (ATP), das bei entzündlichen Prozessen und Verletzungen in den Extrazellulärraum ausgeschüttet wird und das deshalb als Gefahrensignal bekannt ist“, erklärt Prof. Markwardt. Dieses Signal, sorge dafür, dass sich der Ionenkanal wie ein Tor öffne und kleine Ionen wie Natriumionen (Na⁺), Calciumionen (Ca²⁺) und Kaliumionen (K⁺) durchtreten lasse. „Wir haben herausgefunden, welcher Teil des P2X7R-Proteins dafür zuständig ist. Das war so bisher nicht genau erforscht“, so Markwardt weiter. Durch die Öffnung der Ionenkanalpore werden Signalkaskaden aktiviert, die zur Freisetzung von Entzündungsbotenstoffen führen und somit den Entzündungsprozess aktivieren. Es seien aber auch fundamentale Zweifel an der bisherigen Vermutung aufgekommen, dass sich die kleine Ionenkanalpore aufgrund langdauernder Anwesenheit des Gefahrensignals ATP erweitere, um größere Moleküle durchzulassen, wie es in der Publikation heißt. „Zumindest unter unseren experimentellen Bedingungen hat sich die Erweiterung der Pore nicht als Eigenschaft des P2X7-Rezeptors bestätigt“, sagt der Physiologe. 

Der Ionenkanal ist laut Markwardt ein „kleiner Baustein“ und einer von vielen, die bei Entzündungen und Schmerzreaktionen involviert sind, aber das bessere Verständnis über seine Funktionsweise könne dazu beitragen, neue entzündungshemmende oder Schmerzmedikamente zu entwickeln. 

Das gibt es auch nicht so oft: Gleich dreimal hintereinander sind Publikationen der halleschen Universitätsmedizin zum „Paper of the month“ der Anatomischen Gesellschaft gewählt worden.

Den Anfang machte die Doktorarbeit von Janine Jahn (29), die sie in der Arbeitsgruppe von Prof. Heike Kielstein am Institut für Anatomie und Zellbiologie verfasste. Thema: Können Menschen ihr Immunsystem stärken, wenn sie abnehmen? Dafür waren 32 gesunde, aber übergewichtige Männer und Frauen in eine Versuchs- und eine Kontrollgruppe eingeteilt worden. Die Versuchsgruppe hat ein dreimonatiges Sport- und Ernährungsprogramm verordnet bekommen. Unterschiedliche Messwerte wurden dabei erfasst und nach drei Monaten sowie nach sechs Monaten kontrolliert. Die Erkenntnis: Aufgrund von Fettleibigkeit zurückgegangene Funktionen der Natürlichen Killerzellen (NK) können reaktiviert werden, wenn man abnimmt – und zwar vor allem den Körperfettanteil reduziert.

Danach ist ein Paper der Forschungsgruppe von Prof. Bernd Fischer ausgewählt worden. Dieses widmet sich dem Thema „Wie die Mutter so das Kind? Diabetes in der Frühschwangerschaft: Ist das Kind gefährdet?“.

Das dritte Paper des März befasst sich der anatomischen Untersuchung eines verstorbenen Veteranen des Zweiten Weltkriegs, der sich als Körperspender registriert hatte und nach seinem Tod von Medizinstudierenden untersucht worden ist. Dabei stellte sich heraus, dass der Mann kriegsversehrt war und 70 Jahre unter den Folgen seiner Kriegsverletzung gelitten hatte, weil diese weder in einem Militärkrankenhaus noch in Kriegsgefangenschaft adäquat versorgt worden war.